Monday, October 30, 2017

Makalah Vertigo

Makalah Vertigo - Jika dalam postingan ini, anda kurang mengerti atau susunanya tidak teratur, anda dapat mendownload versi .doc makalah berikut :

BAB I
PENDAHULUAN
1.1  LATAR BELAKANG
Vertigo merupakan keluhan yang sering dijumpai dalam praktek, yang sering digambarkan sebagai rasa berputar, rasa oleng, tak stabil (giddiness, unsteadiness) atau rasa pusing (dizziness). Deskripsi keluhan tersebut penting diketahui agar tidak dikacaukan dengan nyeri kepala atau sefalgi, terutama karena di kalangan awam kedua istilah tersebut (pusing dan nyeri kepala) sering digunakan secara bergantian.
Vertigo berasal dari bahasa latin vertere yang artinya memutar, merujuk pada sensasi berputar sehingga mengganggu rasa keseimbangan seseorang, umumnya disebabkan oleh gangguan pada sistim keseimbangan. Berbagai macam defenisi vertigo dikemukakan oleh banyak penulis, tetapi yang paling tua dan sampai sekarang nampaknya banyak dipakai adalah yang dikemukakan oleh Gowers pada tahun 1893 yaitu setiap gerakan atau rasa (berputar) tubuh penderita atau obyek-obyek di sekitar penderita yang bersangkutan dengan kelainan keseimbangan.
    





BAB II
LANDASAN TEORI

2.1              ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM SARAF.

a.       Jaringan Saraf
1)      Neuron
Neuron adalah suatu sel saraf dan merupakn unut anatimi dan fungsional sistem persarafan.
a)      Nuron terdiri dari:
(1)   Badan sel
Secara relatif badan sel lebih besar dan mengelilingi nukleus yang di dalamnya terdapat nukleolus. Di sekelilingnya terdapat perikarion yang berisi neurofilamen yang berkelompok yang disebut neurofibril. Di luarnya berhubungan dengan dendrit dan akson yang memberikan dukungan terhadap proses-proses fisiologis.
(2)   Dendrit
Dendrit adalah tonjolan yang menghantarkan informasi menuju badan sel. Merupakn bagian yang menjulur keluar dari badan sel dan menjalar ke segala arah. Khususnya di korteks serebri dan serebellum, dendrit mempunyai tonjolan-tonjolan kecil bulat, yang disebut tonjolan dendrit.
(3)   Akson
tonjolan tunggal dan panjang yang menghantarkan informasi keluar dari badan sel disebut akson.
Dendrit dan akson secara kolektif sering disebut sebagai serabut saraf atau tonjolan saraf. Kemampuan untuk menerima, menyampaikan dan meneruskan pesan-pesan neural disebabkan sifat khusus membran sel neuron yang mudah dirangsang dan dapat menghantarkan pesan elektrokimia.
b)      Klasifikasi sruktural neuron
Klasifikasi sruktural neuron berdasarkan pada hubungan antara dendrit, badan sel dan akson mencakup:
(1)   Neiron tanpa akson
Secara struktur lebih kecil dan tidak mempunyai akson. Neuron ini belokasi pada otak dan beberapa organ perasa khusus
(2)   Neuron bipolar
Ukuran dari neuron bipolar lebih kecil dibandingkan  dengan neuron unipolar dan multipolar. Neuron bipilar sangat jarang ada, tetapi meraka ada di dalam rongga perasa khusus, neuron ini menyiarkan ulang informasi tentang penglihatan, penciuman dan pendengaran dari sel-sel yang peka terhadap rangsang ke neuron-neuron lainnya.
(3)   Neuron unipolar
Di dalam suatu neuron unipolar, dendrit dan akson melakukan proses secara berlanjutan. Dalam suatu neuron, segmen awal dari cabang dendrit membawa aksi potensial dan neuron ini memiliki akson. Beberapa neuron sensorik dari saraf tepi merupakn neuron unipolar dan sinaps neuron berakhir di sistem saraf pusat (SSP).
(4)   Neuron multipolar
Neuron multipolar lebih banyak memiliki dendrit dan dengan satu akson. Neuron ini merupakan tipe neuron yang sebagian besar berada di SSP. Contoh tipe neuron ini adalah seluruh neuron motorik yang mengendalikan otot rangka.
c)      Klasifikasi fungsional
(1)   Neuron sensorik
Neuron sensorik merupakan neuron unipolar atau disebut juga dengan serabut aferen yang menghubungkan antara reseptor sensorik dan batang otak atau otak. Neuron ini mengumpulkan informasi dengan memperhatikan lingkungan luar tubuh. Tubuh manusia memiliki sekitar 10 juta neuron sensorik. Neuron sensorik somatis melakukan pengawasan di luar tubuh dan neuron sensorik viseral memonitor kondisi di dalam tubuh.
Reseptor sensoorik yang lebih spesifik meliputi:
(a)    Eksteroseptor, menyediakan informasi tentang kondisi lingkungan luar dan lingkunagan yang didapat dari indera seperti penglihatan, penciuman, pendengaran dan peraba.
(b)   Proprioseptor, memonitor keadaan posisi dan pergerakan otot rangka dan sendi.
(c)    Interoseptor, memonitor kondisi sistem pencernaan, pernapasan, kardiovaskuler, perkemihan, reproduksi, serta beberapa sensasi perasa dan rasa nyeri.
(2)   Neuron motorik
Neuron motorik atau neuron eferen membawa instruksi-instruksi dari SSP menuju efektor perifer. Tubuh manusia memiliki sekitar 500 ribu neuron motorik. Akson-akson pembawa pesan dari SSP yang disebut dengan serabut eferen, terdiri atas sistem saraf somatis (SSS) dan sistem saraf otonom (SSO).
(3)   Interneuron
Interneuron atau neuron eferen berada di antara neuron sensorik dan motorik. Interneuron terdapat di seluruh otak dan batang otak. Tubuh manusia memiliki 20 juta interneuron dan berespons untuk mendistribusikan setiap informasi dari neuron sensorik dan mengkoordinasikan aktivitas motorik.
2)      Neuroglia
Neuroglia adalah Penyokong, pelindung neuron-neuron SSP dan sebagai sumber nutrisi bagi neuron-neuron otak dan medula spinalis. Ada empat sel neuroglia yaitu:
a)      Mikroglia, sel ini ditemukan di seluruh SSP dan dianggap berperan penting dalam proses melawan infeksi.
b)      Ependimal, berperan dalam produksi cairan serebrospinal (CSS).
c)      Astroglia, berperan sebagai barier darah-otak, memperbaiki kerusakan jaringan neuron dan menjaga perubahan interstisial.
d)     Oligodendroglia, berperan dalam menghasilkan mielin.
3)      Sel Schwann
Sel schwann membentuk mielin maupun neurolema saraf tepi. Membren plasma sel schwann secara konsentris mengelilingi tonjolan neuron sistem saraf tepi (SST).
4)      Mielin
Mielin merupakan suatu kompleks protein yang mengisolasi tonjolan saraf. Mielin menghalangi aliran ion natrium dan kalium melintasi membran neuronal dengan hampir sempurna. Selubung meilin tidak kontinu di sepanjang tonjolan saraf, dan terdapat celah-celah yang tidak memiliki mielin, yang disebut nodus Renvier.
5)      Transmisi sinaps
Neuron menyalurkan sinyal-sinyal saraf ke seluruh tubuh. Kejadian listrik ini yang kita kenal dengan impuls saraf. Impuls saraf bersifat listrik di sepanjang neuron dan bersifat kimia di antara neuron.
Neuron tidak bersambung satu sama lain. Tempat dimana neuron mengadakan kontak dengan neuron lain atau dengan organ efektor disebut sinaps. Sinaps merupakan satu-satunya tempat dimana suatu impuls dapat lewat dari suatu neuron ke neuron lainnya atau efektor. Agar proses ini menjadi efektif, maka sebuah pesan tidak selalu harus melalui perjalanan melalui akson, tetapi bisa ditransmisikan melalui jalan lain untuk menuju sel lainnya.
Sinaps bisa bersifat elektrik untuk melakukan kontak antarsel atau bersifat kimia dengan melibatkan neurotransmiter.

a)      Sinaps listrik
Sinaps-sinaps listrik terletak di SSP dan SST, tetapi sinaps-sinaps tersebut jarang ada. Sinaps ini sering ada di pusat otak, termasuk di vestibular nuklei, dan juga ditemukan di mata dan sekitar di ganglia SSP.
b)      Sinaps kimia
Situasi dari sinaps kimia jauh lebih dinamis dibandingkan dengan sinaps listrik, karena sel-sel tidak berpasangan. Pada sinaps kimia, suatu potensial aksi dapat muncul dengan atau melepaskan sejumlah neurotransmiter menuju neuron postsinaps. Kondisi ini akan mengintervensi sel-sel postsinaps sehingga lebih sensitif terhadap stimulus yang muncul.

6)      Neurotransmiter
Neurotransmiter merupakan zat kimia yang disintesis dalam neuron dan disimpan dalam gelembung sinaptik pada ujung akson. Zat kimia ini dilepaskan dari akson terminal melalui eksositosis dan juga direabsorpsi untuk daur ulang.
Neurotransmiter merupakan cara komunikasi antarneuron. Setiap neuron melepaskan satu transmiter. Zat-zat kimia ini menyebabkan perubahan permeabilitas sel neuron, sehingga dengan bantuan zat-zat kimia ini, neuron dapat lebih mudah dalam menyalurkan impuls, tergantung dari jenis neuron dan trnsmiter tersebut (Ganong, 1999).






b.      Otak
Otak dilapisi oleh selaput otak yang disebut selaput meninges. Selaput meninges terdiri dari 3 lapisan, yaitu lapisan durameter, lapusan araknoid, dan lapisan piameter.
1)      Lapisan durameter yaitu lapisan yang terdapat di paling luar dari otak dan bersifat tidak kenyal. Lapisan ini melekat langsung dengan tulang tengkorak. Berfungsi untuk melindungi jaringan-jaringan yang halus dari otak dan medula spinalis.
2)      Lapisan araknoid yaitu lapisan yang berada dibagian tengah dan terdiri dari lapisan yang berbentuk jaring laba-laba. Ruangan dalam lapisan ini disebut dengan ruang subaraknoid dan memiliki cairan yang disebut cairan serebrospinal. Lapisan ini berfungsi untuk melindungi otak dan medulla spinalis dari guncangan.
3)      Lapisan piameter yaitu lapisan yang terdapat paling dalam dari otak dan melekat langsung pada otak. Lapisan ini banyak memiliki pembuluh darah. Berfungsi untuk melindungi otak secara langsung.
Otak dibagi menjadi 3 bagian besar : serebrum, serebellum dan batang otak. Semua berada dalam satu bagian struktur tubuh yang disebut tengkorak, yang melindungi otak dan cedera.
1)      Serebrum
Cerebrum terdiri dari dua hemisfer dan empat lobus. Pada cerebrum terletak pusat 2 saraf yang mengatur semua kegiatan sensorik dan motorik juga mengatur proses penalaran intelegensia dan ingatan.
a)      Empat lobus
(1)   Frontalis (lobus terbesar), terletak pada fossa anterior. Area ini mengontrol perilaku individu, membuat keputusan, kepribadian dan menahan diri.
(2)   Parietalis (lobus sensorik). Area ini menginterpretasikan sensasi kecuali sensasi baru. Lobus parietal mengatur individu mampu mengetahui posisi dan letak bagian tubuhnya.
(3)   Temporalis, mengintegrasikan sensasi, kecap, bau dan pendengaran, ingatan jangka pendek sangat berhubungan dengan daerah ini.
(4)   Oksipital, terletak pada lobus posterior hemisfer serebri. Bagian ini bertanggung jawab untuk menginterpretasikan penglihatan.
b)      Serebellum
Terletak pada fosa kranii posterior dan ditutupi oleh dura meter yang menyerupai atap tenda, yaitu tentorium, yang memisahkannya dari bagian posterior serebrum.
Fungsi serebellum yaitu:
(1)   Mengatur otot-otot postural tubuh. Serebellum mengkoordinasi penyesuaian secara cepat dan otomatis dengan memelihara keseimbangan tubuh.
(2)   Melakukan program akan gerakan-gerakan pada keadaan sadar dan bawah sadar.
c)      Batang otak
Ke arah kaudal batang otak berlanjut sebagai medula spinalis dan kebagiab rostral berhubungan langsung dengan pusat-pusat otak yang lebih tinggi. Bagian-bagian batang otak dari bawah ke atas adalah medula oblongata, pons dan mensensefalon (otak tengah). Di sepanjang batang otak banyak ditemukan jaras-jaras yang berjalan naik dan turun. Batang otak merupakn pusat transmiter dan refleks dari SSP.
(1)   Pons berbentuk jembatan serabut-serabut yang menghubungkan kedua hemisfer hemisfer serebellum, serta menghubungkan mensensefalon di sebalah atas dengan medula oblongata di bawah. Pons merupakan mata rantai penghubung yang penting pada jaras kortikoserebelaris yang menyatukan hemisfer serebri dan sereblellum. Bagian bawah pons berperan dalam pengaturan pernapasan.
(2)   Medulla oblongata merupak pusat reflek yang penting untuk jantung, vasokonstriktor, pernapasan, bersin, batuk, menelan, pengeluaran air liur dan muntah.
(3)   Mensensefalon (otak tengah) merupakan bagian pendek dari batang otak yang letaknya di atas pons. Secara fisiologis mensensefalon mempunyai peran yang penting dalam pengaturan respons-respons tubuh.
d)     Diensefalon memproses ransang sensori dan membantu memulai atau memodifikasi reaksi tubuh terhadap ransang-ransang tersebut. Diensefalon dibagi menjadi empat bagian yaitu talamus, subtalamus, epitalamus dan hipotalamus Diencephalon sebagai pusat penyambung sensasi bau yang diterima. Semua impuls memori sensasi dan nyeri melalui bagian ini.
(1)   Talamus, talamus merupak stasiun transmiter yang penting dalam otak dan juga merupakan pengintegrasi subkortikal yang penting
(2)   Hipotalamus, hipotalamus terletak di bawah talamus yang berfungsi pengendalian secara tidak sadar kontaksi otot-otot skeletal, pengendalian fungsi otonom, koordinasi aktivitas sistem persarafan dan endokrin, sekresi hormon ADH dan hormon oksitosin, menghasilkan dorongan emosi dan perilaku, koordinasi antara fungsi otonom dan volunter dan mengatur suhu tubuh.
(3)   Subtalamus, fungsi belum jelas diketahui, tetapi lesi pada subtalamus dapat menimbulkan diskinesia dramatis yang disebut hemibalismus.
(4)   Epitalamus, berhubungan dengan sistem limbik dan sedikit berperan pada beberapa dorongan emosi dasar dan integritasi informasi olfaktorius. Epifisis menyekresi malatonin dan membantu mengatur irama sirkadian tubih serta menghambat hormon-hormon gonadotropin.
e)      Saraf kranial

Saraf kranial
Komponen
Fungsi
I
Olfaktorius
Sensorik
Penciuman
II
Optikus
Sensorik
Penglihatan
III
Okulomotorius
Motorik
·      Mengangkat kelopak mata atas
·      Konstraksi pupil
Sebagian besar gerakan ekstraokular.
IV
Troklearis
Motorik
Gerakan mata ke bawah dan ke dalam
V
Trigeminus
Motorik
Otot temporalis dan maseter (menutup rahang dan mengunyah) gerakan rahang ke lateral
Sensorik
·      Kulit wajah, dua pertiga depan kulit kepala, mukosa mata, mukusa hidung dan rongga mulut, lidah dan gigi.
·      Refleks kornea atau refleks mengedip, komponen sensorik dibawa oleh saraf kranial V, respons motorik melalui saraf kranial VII
VI
Abdusens
Motorik
Deviasi mata ke lateral
VII
Fasialis
Motorik
·      Otot-otot dan ekspresi wajah termasuk otot dahi, sekeliling mata serta mulut.
·      Lakrimasi dan salivasi
Sensorik
Pengecapan dua pertiga depan lidah (rasa manis, asam dan asin)
VIII
Cabang vestibularis vestibulokoklearis
Sensorik
Keseimbangan

Cabang koklearis
Sensorik
pendengaran
IX
Glosofaringeus
Motorik
·      Faring: menelan, refleks muntah
·      Parotis: salivasi
X
Vagus
Motorik
·      Faring, laring: menelan, refleks muntah; fonasi: visera abdomen
Sensorik
·      Faring, laring: menelan, refleks muntah; visera leher, thoraks dan abdomen
XI
Asesorius
Motorik
Otot sternokleidomastoideus dan bagian atas dari otot trapazeus; pergerakan kepala dan bahu
XII
Hipoglosus
Motorik
Pergerakan lidah
f)       Sistem limbik
Sistem limbik berkaitan dengan:
(1)   Suatu pendirian atau respons emosional yang mengarahkan pada tingkah laku individu.
(2)   Suatu respons sadar terhadap lingkungan.
(3)   Memberdayakan fungsi intelaktual darri korteks serebri secara tidak sadar dan memfungsikan batang otak secara otomatis untuk merespons keadaan.
(4)   Memfasilitasi penyimpanan suatu memori dan menggali kembali simpanan memori yang diperlukan.
(5)   Merespons suatu pengalaman dan ekspresi suasana hati, terutama reaksi takut, marah dan emosi yang berhubungan dengan perilaku seksual.

2.2              ANATOMI DAN FISIOLOGI TELINGA.
Telinga adalah organ penginderaan dengan fungsi ganda dan kompleks (pendengaran dan keseimbanga Anatominya juga sangat rumit . Indera pendengaran berperan penting pada partisipasi seseorang dalam aktivitas kehidupan sehari-hari. Sangat penting untuk perkembangan normal dan pemeliharaan bicara, dan kemampuan berkomunikasi dengan orang lain melalui bicara tergantung pada kemampuan mendengar.
1.    Anatomi Telinga Luar
Telinga luar, yang terdiri dari aurikula (atau pinna) dan kanalis auditorius eksternus, dipisahkan dari telinga tengan oleh struktur seperti cakram yang dinamakan membrana timpani (gendang telinga). Telinga terletak pada kedua sisi kepala kurang lebih setinggi mata. Aurikulus melekat ke sisi kepala oleh kulit dan tersusun terutama oleh kartilago, kecuali lemak dan jaringan bawah kulit pada lobus telinga. Aurikulus membantu pengumpulan gelombang suara dan perjalanannya sepanjang kanalis auditorius eksternus. Tepat di depan meatus auditorius eksternus adalah sendi temporal mandibular. Kaput mandibula dapat dirasakan dengan meletakkan ujung jari di meatus auditorius eksternus ketika membuka dan menutup mulut. Kanalis auditorius eksternus panjangnya sekitar 2,5 sentimeter. Sepertiga lateral mempunyai kerangka kartilago dan fibrosa padat di mana kulit terlekat. Dua pertiga medial tersusun atas tulang yang dilapisi kulit tipis. Kanalis auditorius eksternus berakhir pada membrana timpani. Kulit dalam kanal mengandung kelenjar khusus, glandula seruminosa, yang mensekresi substansi seperti lilin yang disebut serumen. Mekanisme pembersihan diri telinga mendorong sel kulit tua dan serumen ke bagian luar tetinga. Serumen nampaknya mempunyai sifat antibakteri dan memberikan perlindungan bagi kulit.
2.    Anatomi Telinga Tengah
Telinga tengah tersusun atas membran timpani (gendang telinga) di sebelah lateral dan kapsul otik di sebelah medial celah telinga tengah terletak di antara kedua Membrana timpani terletak pada akhiran kanalis aurius eksternus dan menandai batas lateral telinga, Membran ini sekitar 1 cm dan selaput tipis normalnya berwarna kelabu mutiara dan translulen.Telinga tengah merupakan rongga berisi udara merupakan rumah bagi osikuli (tulang telinga tengah) dihubungkan dengan tuba eustachii ke nasofaring berhubungan dengan beberapa sel berisi udara di bagian mastoid tulang temporal.
Telinga tengah mengandung tulang terkecil (osikuli) yaitu malleus, inkus stapes. Osikuli dipertahankan pada tempatnya oleh sendian, otot, dan ligamen, yang membantu hantaran suara. Ada dua jendela kecil (jendela oval dan dinding medial telinga tengah, yang memisahkan telinga tengah dengan telinga dalam. Bagian dataran kaki menjejak pada jendela oval, di mana suara dihantar telinga tengah. Jendela bulat memberikan jalan ke getaran suara. Jendela bulat ditutupi oleh membrana sangat tipis, dan dataran kaki stapes ditahan oleh yang agak tipis, atau struktur berbentuk cincin. anulus jendela bulat maupun jendela oval mudah mengalami robekan. Bila ini terjadi, cairan dari dalam dapat mengalami kebocoran ke telinga tengah kondisi ini dinamakan fistula perilimfe.
Tuba eustachii yang lebarnya sekitar 1mm panjangnya sekitar 35 mm, menghubngkan telingah ke nasofaring. Normalnya, tuba eustachii tertutup, namun dapat terbuka akibat kontraksi otot palatum ketika melakukan manuver Valsalva atau menguap atau menelan. Tuba berfungsi sebagai drainase untuk sekresi dan menyeimbangkan tekanan dalam telinga tengah dengan tekanan atmosfer.

3.    Anatomi Telinga Dalam
Telinga dalam tertanam jauh di dalam bagian tulang temporal. Organ untuk pendengaran (koklea) dan keseimbangan (kanalis semisirkularis), begitu juga kranial VII (nervus fasialis) dan VIII (nervus koklea vestibularis) semuanya merupakan bagian dari komplek anatomi. Koklea dan kanalis semisirkularis bersama menyusun tulang labirint. Ketiga kanalis semisi posterior, superior dan lateral erletak membentuk sudut 90 derajat satu sama lain dan mengandung organ yang berhubungan dengan keseimbangan. Organ ahir reseptor ini distimulasi oleh perubahan kecepatan dan arah gerakan seseorang.
Koklea berbentuk seperti rumah siput dengan panjang sekitar 3,5 cm dengan dua setengah lingkaran spiral dan mengandung organ akhir untuk pendengaran, dinamakan organ Corti. Di dalam lulang labirin, namun tidak sem-purna mengisinya,Labirin membranosa terendam dalam cairan yang dinamakan perilimfe, yang berhubungan langsung dengan cairan serebrospinal dalam otak melalui aquaduktus koklearis. Labirin membranosa tersusun atas utrikulus, akulus, dan kanalis semisirkularis, duktus koklearis, dan organan Corti. Labirin membranosa memegang cairan yang dina¬makan endolimfe. Terdapat keseimbangan yang sangat tepat antara perilimfe dan endolimfe dalam telinga dalam; banyak kelainan telinga dalam terjadi bila keseimbangan ini terganggu. Percepatan angular menyebabkan gerakan dalam cairan telinga dalam di dalam kanalis dan merang-sang sel-sel rambut labirin membranosa. Akibatnya terja¬di aktivitas elektris yang berjalan sepanjang cabang vesti-bular nervus kranialis VIII ke otak. Perubahan posisi kepala dan percepatan linear merangsang sel-sel rambut utrikulus. Ini juga mengakibatkan aktivitas elektris yang akan dihantarkan ke otak oleh nervus kranialis VIII. Di dalam kanalis auditorius internus, nervus koklearis (akus-dk), yang muncul dari koklea, bergabung dengan nervus vestibularis, yang muncul dari kanalis semisirkularis, utrikulus, dan sakulus, menjadi nervus koklearis (nervus kranialis VIII). Yang bergabung dengan nervus ini di dalam kanalis auditorius internus adalah nervus fasialis (nervus kranialis VII). Kanalis auditorius internus mem-bawa nervus tersebut dan asupan darah ke batang otak

2.3  FISIOLOGI KESEIMBANGAN
Alat vestibuler (alat keseimbangan) terletak di telinga dalam (labirin), terlindung oleh tulang yang paling keras yang dimiliki oleh tubuh. Labirin secara umum adalah telinga dalam, tetapi secara khusus dapat diartikan sebagai alat keseimbangan. Labirin terdiri atas labirin tulang dan labirin membran. Labirin membran terletak dalam labirin tulang dan bentuknya hampir menurut bentuk labirin tulang. Antara labirin membran dan labirin tulang terdapat perilimfa, sedang endolimfa terdapat di dalam labirin membran. Berat jenis cairan endolimfa lebih tinggi daripada cairan perilimfa. Ujung saraf vestibuler berada dalam labirin membran yang terapung dalam perilimfa, yang berada dalam labirin tulang. Setiap labirin terdiri dari 3 kanalis semi-sirkularis (kss), yaitu kss horizontal (lateral), kss anterior (superior) dan kss posterior (inferior). Selain 3 kanalis ini terdapat pula utrikulus dan sakulus.
Keseimbangan dan orientasi tubuh se¬seorang terhadap lingkungan di sekitarnya tergantung pada input sensorik dari reseptor vesti¬buler di labirin, organ visual dan proprioseptif. Gabungan informasi ketiga reseptor sensorik tersebut akan diolah di SSP, sehingga menggam¬barkan keadaan posisi tubuh pada saat itu.
Labirin terdiri dari labirin statis yaitu utrikulus dan sakulus yang merupakan pelebaran labirin membran yang terdapat dalam vestibulum labirin tulang. Pada tiap pelebarannya terdapat makula utrikulus yang di dalamnya terdapat sel-sel reseptor keseimbangan. Labirin kinetik terdiri dari tiga kanalis semisirkularis dimana pada tiap kanalis terdapat pelebaran yang ber¬hubungan dengan utrikulus, disebut ampula. Di dalamnya terdapat krista ampularis yang terdiri dari sel-sel reseptor keseimbangan dan se-luruhnya tertutup oleh suatu substansi gelatin yang disebut kupula.
Gerakan atau perubahan kepala dan tubuh akan menimbulkan perpindahan cairan endolimfa di labirin dan selanjutnya silia sel rambut akan menekuk. Tekukan silia menyebabkan permeabilitas membran sel berubah, sehingga ion kalsium akan masuk ke dalam sel yang menyebabkan terjadinya proses depolari-sasi dan akan merangsang pelepasan neurotransmiter eksitator yang selanjutnya akan meneruskan impuls sensoris melalui saraf aferen ke pusat keseimbangan di otak. Sewaktu berkas silia terdorong ke arah berlawanan, maka terjadi hiperpolarisasi.
Organ vestibuler berfungsi sebagai transduser yang mengubah energi mekanik akibat rangsangan otolit dan gerakan endolimfa di dalam kanalis semisirkularis menjadi energi biolistrik, sehingga dapat memberi informasi mengenai perubahan posisi tubuh akibat per-cepatan linier atau percepatan sudut. Dengan demikian dapat memberi informasi mengenai semua gerak tubuh yang sedang berlangsung.
Sistem vestibuler berhubungan dengan sistem tubuh yang lain, sehingga kelainannya dapat menimbulkan gejala pada sistem tubuh bersangkutan. Gejala yang timbul dapat berupa vertigo, rasa mual dan muntah. Pada jantung berupa bradikardi atau takikardi dan pada kulit reaksinya berkeringat dingin.
Manusia, karena berjalan dengan kedua tungkainya, relatif kurang stabil dibandingkan dengan makhluk lain yang berjalan dengan empat kaki, sehingga lebih memerlukan informasi posisi tubuh relatif terhadap lingkungan, selain itu diper-lukan juga informasi gerakan agar dapat terus beradaptasi dengan perubahan sekelilingnya.
Informasi tersebut diperoleh dari sistim keseimbangan tubuh yang melibatkan kanalis semisirkularis sebagai reseptor, serta sistim vestibuler dan serebelum sebagai pengolah infor-masinya; selain itu fungsi penglihatan dan proprioseptif juga berperan dalam memberikan informasi rasa sikap dan gerak anggota tubuh.
Sistim tersebut saling berhubungan dan mempengaruhi untuk selanjutnya diolah di susunan saraf pusat












BAB III
PEMBAHASAN

SKENARIO
PUSING
Seorang perempuan berusia 45 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan pusing. Pusing dirasakan seperti berputar dan mau jatuh. Keluhan ini terjadi terutama pada posisi pasien bangun dari tempat tidur. Pasien juga mengeluh mual dan muntah. Tidak didapatkan keluhan telinga berdenging atau keluhan lain pada telinga. Dari pemeriksaan didapatkan tekanan darah 120/80mmHg, denyut nadi 80x/menit, frekuensi napas 20x/menit. Pemeriksaan hallpike manuver (+) dan tes Romberg (+).

3.1.  TERMINOLOGI
1.      ROMBERG: pemeriksaan keseimbangan dengan cara tumit kaki saling bersentuhan dengan mata tertutup, jika ada kelainan pasien akan jatuh kesalah satu sisi.
2.      Hallpike Manuver: yaitu gerakan untuk menilai adakah lesi pada vestibulo sentral dan atau lateral.
3.      Pusing: yaitu perasaan berputar dan benda disekitar ikut berputar disertai mual dan muntah.
3.2.  PERMASALAHAN dan JAWABAN
1.    MENGAPA KELUHAN PASIEN MUNCUL SAAT BANGUN TIDUR?
2.    MENGAPA PASIEN MUAL MUNTAH?
3.    PATOFISIOLOGI PUSING?





Jawaban :

1). Gerakan kepala/ tubuh membangkitkan gelombang pada endolymph yangmengandung banyak  ion K. gelombang  endolymph akan menekuk haor cells(streocilia)  Bila tekukan hair cells mengarah ke hair cells yang  terbesar (kinocillia) maka kanal ion K terbuka sehingga ion K masuk kedalam hair cells dan timbul depolarisasi hair cells diikuti influs ion Ca kedalam hair cells  dan disusul dengan pelepasan  neurotransmitter ke celah sinap untuk mengantarkan (transmisi) impuls saraf ke nervus vestibularis dan selanjutnya menuju ke pusat AKT yang juga menerima impuls dari reseptor proprioseptif dan reseptor visus (rod dan cone cell). Kemudian bila hair cells menekuk berlawanan arah dengan  kinocilia (hair cells yang terbesar) maka kanal ion K akan tertutup dan akan timbul hiperpolarisasi dari hair cells.
2). Akibat rangsangan berlebihan terhadap kanalis semisirkularis yang menyebabkan hiperemi dari organ ini dan muncullah sindrom vertigo (vertigo, nistagmus, mual dan muntah)
3). Terjadi karena adanya faktor-faktor pencentus yang menyebabkan terjadinya proses transduksi (proses mengubah impuls menjadi aliran listrik) selanjutnya akan ditransmisikan ke dorsal root ganglion dan selanjutnya akan terjadi modulasi. Setelah itu rangsangan akan naik melalui traktus spinothalamikus dan diotak akan dipersepsi sehingga terjadi nyeri kepala.

3.3. DIAGNOSIS BANDING
v  VERTIGO
*                       DEFINISI
Vertigo adalah suatu kondisi medis yang ditandai dengan sensasi seseorang bahwa lingkungan di sekitar dirinya bergerak atau berputar. Sensasi dari pergerakan ini disebut vertigo subjektif sedangkan persepsi pergerakan pada objek di sekelilingnya disebut vertigo objektif. Vertigo seringkali berhubungan dengan kelainan di otak atau di telinga dalam. Penyebab vertigo dapat diklasifikasikan menjadi penyebab sentral (melibatkan otak) dan penyebab perifer (melibatkan jaringan saraf). Penyebab vertigo yang paling umum adalah penyebab perifer yang melibatkan telinga dalam. Benign Paroxysmal Positional Vertigo adalah bentuk paling umum dari vertigo dan ditandai dengan sensasi bergerak yang dimulai dengan pergerakan tiba-tiba dari kepala atau menggerakkan kepala ke arah tertentu. Vertigo juga dapat disebabkan oleh labirinitis (peradangan pada telinga dalam), yang ditandai dengan onset vertigo yang tiba-tiba dan mungkin berhubungan dengan ketulian.















*                       ETIOLOGI
         VERTIGO/DIZZINESS

FISIOLOGIS :
1.Mabuk gerakan
2.Mabuk angkasa
3.Vertigo ketinggian

PATOLOGIS
 



                       


VESTIBULERR

PERIFER :
A. LABIRIN
1.BPPV
2.MENIERE
3.OTOTOXIK
4.LABRINGITIS
5.TRAUMA KAPITIS
B. N. VESTIBULARIS
1.NEURONITIS VESTIBULARIS
2.RAMSAY HUNT SYNDROME




SENTRAL :
1.INFARK
2.PERDARAHAN
3.TUMOR OTAK
4.EPILEPSI
5.RADANG OTAK


VESTIBULERR

SYNCOPE
1.ARITMIA JANTUNG
2.VASOVAGAL SYNCOPE
3.HIPOGLIKEMI


DISEQUILIBRIUM
1.PARKINSON
2.KEL.SEREBELUM
3.KEL. MATA


PSIKOGENIK
1.ANSIETAS
2.HIPERVENTILASI
3.DEPRESI

 














Vertigo dapat timbul pada lesi atau gangguan fungsi labirin, nervus vestibularis, batang otak atau lobus temporalis.
1.      Vertigo labirin.
Fungsi labirin dapat terganggu pada trauma, iskemia, peradangan, keracunan dan lain-lain.
1.         Vertigo Barany.
Yaitu vertigo yang timbul pada perubahan tertentu sikap kepala. Keluhan ini biasanya timbul pada usia pertengahan. Gangguan ini dapat timbul setelah trauma kepala. Pada vertigo barany bila penderita dari sikap duduk dibaringkan dengan kepala ditengadahkan  kebelakang, atau ditolehkan ke kiri atau ke kanan dapat timbul nistagmus yang baru timbul setelah periode laten selama 2-20 detik. Lama berlangsungnya nistagmus kurang dari 1 menit. Tes ini disebut tes Nylen-Barany. Dengan pengulangan tes ini, nistagmus tidak timbul lagi. Vertigo yang timbul dapat hebat.
2.      Vertigo trauma kapitis.
Vertigo akut yang timbul pada trauma kapitis disebabkan memar labirin unilateral. Gejala-gejala lain yang menyertainya adalah nausea, vomiting, gangguan keseimbangan. Terdapat pula nistagmus spontan dengan komponen cepat kearah sisi yang sehat, salah tunjuk ke sisi lesi. Gejala dan tanda-tanda ini menghebat pada gerakan cepat kepala dan bila miring ke sisi yang sakit. Biasanya keluhan pusing menghilang dalam waktu 6 bulan.
3.      Labrintitis.
Labrintitis supurativa dapat timbul pada meningitis, mastoiditis, otitis media yang menjalar ke dalam tulang. Pada keadaan ini timbul vertigo yang hebat disertai gangguan pendengaran. Gejala lain yang dapat dijumpai ialah rasa nyeri di daerah telinga dalam, nyeri kepala, demam. Pada labrintitis yang disebabkan virus juga terdapat vertigo; gangguan pendengaran tidak berat dan biasanya sembuh sendiri. Labrintitis mungkin menyebabkan gangguan pendengaran yang menetap, vertigo timbul dalam serangan-serangan disertai tinitus.
4.      Penyakit Menire.
Penyakit ini biasanya timbul pada usia 30-40 tahun. Gejala-gejalanya timbul dalam serangan-serangan yang dimulai dengan tinitus, telinga bagian dalam terasa seperti tertekan, gangguan pendemngaran diikuti vertigo akut, nausea, vomiting yang berlangsung beberapa jam. Mungkin diantara serangan-serangan penderita mengeluh merasda kurang stabil terus menerus. Biasanya penyakit menire ini unilateral. Mekanisme terjadinya gangguan ini belum diketahui, dan diduga menjadi dasar penyakit ini ialah edema labirin. Karena itu pada terapinya dianjurka diet rendah garam dan pemberian diuretika.
5.      Sifilis kongenital.
Radang sifilis dapat terjadi dalam tulang temporalis yang mengakibatkan labirintitis, hidrops endolimfe dan degenerasi labirin. Penyakit ini biasanya bilateral.
6.      Vertigo yang disebabkan obat.
Vertigo dapat timbul pada keracunan alkohol, kinin, barbiturat, karbamazepin, streptomisin dan lain-lain. Sebaiknya pada keadaan ini pengobatan segera dihentikan. Keluhan segera akan berkurang tetapi untuk hilang sama sekali dapat memaka waktu berbulan-bulan.

2.      Vertigo nervus vestibularis
1.      Nevritis vestibularis.
Penyebab neuritis vestibularis belum diketahui. Gejala-gejala yang timbul ialah vertigo yang mendadak dan berat disertai nausea dan vomiting. Nistagmus spontan dijumpai dengan fase cepat kearah telinga yang sehat. Fungsi nervus VIII yang terkena berkurang. Mungkin dijumpai tinitus atau perasaan penuh dalam telinga. Pendengaran tetap baik. Penyakit ini biasanya sembuh sendiri.
2.      Neurinoma nervus vestibularis.
Pada neurinoma nervus VIII biasanya keluhan penderita bukan perasaan memutar tetapi gangguan keseimbangan disertai menurunnya daya mendengar. Kemudian timbul gejala-gejala neurologis lain, kelumpuhan nervus fasialis, ataksia dan lain-lain.
3.      Gangguan batang otak
Iskemia batang otak. Pada gangguan aliran darah dalam arteri vertebralis basalis sering dijumpai vertigo. Gejala-gejala lain yang ditemukan ialah disartria, ataksia, hemiparesis, diplopia dan lain-lain. Tes Nylen-Brany pada gangguan batang otak menunjukan hal-hal sebagai berikut : nistagmus posisi timbul langsung, lamanya lebih dari 1 menit, timbul pada setiap kali tes dilakukan, arah nistagmus dapat berubah, vertigo yang timbul pada tes ini tidak berat atau tidak jelas.

*                       KLASIFIKASI VERTIGO
Vertigo diklasifikasikan menjadi dua kategori berdasarkan saluran vestibular yang mengalami kerusakan, yaitu vertigo periferal dan vertigo sentral. Saluran vestibular adalah salah satu organ bagian dalam telinga yang senantiasa mengirimkan informasi tentang posisi tubuh ke otak untuk menjaga keseimbangan. Vertigo periferal terjadi jika terdapat gangguan di saluran yang disebut kanalis semisirkularis, yaitu telinga bagian tengah yang bertugas mengontrol keseimbangan.
Ø  VERTIGO VESTIBULAR
        Vestibular adalah salah satu organ bagian dalam telinga yang senantiasa mengirimkan informasi tentang posisi tubuh ke otak untuk menjaga keseimbangan
-               PERIFER
         Vertigo periferal terjadi jika terdapat gangguan di saluran yang disebut kanalis semisirkularis, yaitu telinga bagian tengah yang bertugas mengontrol keseimbangan.
         Vertigo jenis ini biasanya diikuti gejala-gejala seperti:
1.           pandangan gelap
2.           rasa lelah dan stamina menurun
3.           jantung berdebar
4.           hilang keseimbangan
5.           tidak mampu berkonsentrasi
6.           perasaan seperti mabuk
7.           otot terasa sakit
8.           mual dan muntah-muntah
9.           memori dan daya pikir menurun
10.       sensitif pada cahaya terang dan suara
11.       berkeringat

      Gangguan kesehatan yang berhubungan dengan vertigo periferal antara lain penyakit-penyakit seperti Benign Parozysmal Positional Vertigo atau BPPV (gangguan keseimbangan karena ada perubahan posisi kepala), meniere’s disease (gangguankeseimbangan yang sering kali menyebabkan hilang pendengaran), vestibular neuritis (peradangan pada sel-sel saraf keseimbangan) dan labyrinthitis (radang di bagian dalam pendengaran)
-               SENTRAL
         Vertigo sentral terjadi jika ada sesuatu yang tidak normal di dalam otak, khususnya di bagian saraf keseimbangan, yaitu daerah percabangan otak dan serebelum (otak kecil).
        Gejala vertigo sentral biasanya terjadi secara bertahap, penderita akan mengalami hal-hal seperti:
1.           penglihatan ganda
2.           sukar menelan
3.           kelumpuhan otot-otot wajah
4.           sakit kepala yang parah
5.           kesadaran terganggu
6.           tidak mampu berkata-kata
7.           hilangnya koordinasi
8.           mual dan muntah-muntah
9.           tubuh terasa lemah

               Gangguan kesehatan yang berhubungan dengan vertigo sentral termasuk antara lain stroke, multiple sclerosis (gangguan tulang belakang dan otak), tumor, trauma di bagian kepala, migren, infeksi, kondisi peradangan, neurodegenerative illnesses (penyakit akibat kemunduran fungsi saraf) yang menimbulkan dampak pada otak kecil. Penyebab dan Gejala Keluhan vertigo biasanya datang mendadak, diikuti gejala klinis tidak nyaman seperti banyak berkeringat, mual,dan muntah. Faktor penyebab vertigo adalah Sistemik, Neurologik, Ophtalmologik, Otolaringologi, Psikogenik, dapat disingkat SNOOP.
Ø   VERTIGO NON VESTIBULAR
               Vertigo sistemik adalah keluhan vertigo yang disebabkan oleh penyakit tertentu, misalnya diabetes mellitus, hipertensi dan jantung. Sementara itu, vertigo neurologik adalah gangguan vertigo yang disebabkan oleh gangguan saraf. Keluhan vertigo yang disebabkan oleh gangguan mata atau berkurangnya daya penglihatan disebut vertigo ophtalmologis; sedangkan vertigo yang disebabkan oleh berkurangnya fungsi alat pendengaran disebut vertigo otolaringologis. Selain penyebab dari segi fisik,penyebab lain munculnya vertigo adalah pola hidup yang tak teratur, seperti kurang tidur atau terlalu memikirkan suatu masalah hingga stres. Vertigo yang disebabkan oleh stres atau tekanan emosional disebut vertigo psikogenik.



Tabel 1. Perbedaan Vertigo Vestibular dan Non Vestibular
Gejala
Vertigo Vestibular
Vertigo Non Vestibular
Sifat vertigo
Serangan
Mual/muntah
Gangguan pendengaran
Gerakan pencetus
Situasi pencetus
rasa berputar
episodik
+
+/-
gerakan kepala
-
melayang, hilang keseimbangan
kontinu
-
-
gerakan obyek visual
keramaian, lalu lintas

Tabel 2. Perbedaan Vertigo Vestibular Perifer dan Sentral
Gejala
Vertigo Vestibular Perifer
Vertigo Vestibular Sentral
Bangkitan vertigo
Derajat vertigo
Pengaruh gerakan kepala
Gejala otonom (mual, muntah, keringat)
Gangguan pendengaran (tinitus, tuli)
Tanda fokal otak
lebih mendadak
berat
++
++

+

-
lebih lambat
ringan
+/-
+

-

+

Jenis Vertigo Berdasarkan Awitan Serangan
Disertai Keluhan Telinga
Tidak Disertai Keluhan Telinga
Timbul Karena Perubahan Posisi
Vertigo paroksismal
Penyakit Meniere, tumor fossa cranii posterior, transient ischemic attack (TIA) arteri vertebralis

TIA arteri vertebro-basilaris, epilepsi, vertigo akibat lesi lambung
Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV)
Vertigo kronis
Otitis media kronis, meningitis tuberkulosa, tumor serebelo-pontine, lesi labirin akibat zat ototoksik

Kontusio serebri, sindroma paska komosio, multiple sklerosis, intoksikasi obat-obatan
Hipotensi ortostatik, vertigo servikalis
Vertigo akut
Trauma labirin, herpes zoster otikus, labirinitis akuta, perdarahan labirin

Neuronitis vestibularis, ensefalitis vestibularis, multipel sklerosis
-







Tabel. Gejala yang sering menyertai vertigo Vertigo Periferal (Vestibulogenik) Vertigo Sentral (Non-Vestibuler)

NO


Vertigo Periferal (Vestibulogenik)

Vertigo Sentral (Non-Vestibuler)
  1
Pandangan gelap
Penglihatan ganda
  2
Rasa lelah dan stamina menurun
Sukar menelan
  3
Jantung berdebar
Kelumpuhan otot-otot wajah
  4
Hilang keseimbangan
Sakit kepala yang parah
  5
Tidak mampu berkonsentrasi
Kesadaran terganggu
  6
Perasaan seperti mabuk
Tidak mampu berkata-kata
  7
Otot terasa sakit
Hilangnya koordinasi
  8
Mual dan muntah
Mual dan muntah
  9
Memori dan daya pikir menurun
Tubuh terasa lemah
 10
Sensitif pada cahaya terang dan Suara

 11
Berkeringat

Gangguan kesehatan yang berhubungan dengan vertigo periferal antara lain penyakit penyakit seperti benign parozysmal positional vertigo (gangguan akibat kesalahan pengiriman pesan), penyakit meniere (gangguan keseimbangan yang sering kali menyebabkan hilang pendengaran), vestibular neuritis (peradangan pada sel-sel saraf keseimbangan), dan labyrinthitis (radang di bagian dalam pendengaran).










Sedangkan vertigo sentral terjadi jika ada sesuatu yang tidak normal di dalam otak,
khususnya di bagian saraf keseimbangan, yaitu daerah percabangan otak dan serebelum (otak kecil).

GEJALA
VERTIGO VESTIBULER TIPR PERIFER
VERTIGO VESTIBULER TIPE SENTRAL
1. Bangkitan vertigo.
Lebih mendadak.
Lebih lambat.
2. Derajat vertigo.
Berat.
Ringan.
3. Pengaruh gerakan kepala.
+
-
4. Gejala autonom (mual-
     muntah, keringat dingin).
++
+
5. Gangguan pendengaran tinitus, tuli.
+
-
6. Tanda fokal otak.
-
+

*                       PATOFISIOLOGI

Rasa pusing atau vertigo disebabkan oleh gangguan alat keseimbangan tubuh yang mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh yang sebenarnya dengan apa yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat.
Ada beberapa teori yang berusaha menerangkan kejadian tersebut :
1. Teori rangsang berlebihan (overstimulation)
Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan menyebabkan hiperemi kanalis semisirkularis sehingga fungsinya terganggu; akibatnya akan timbul vertigo, nistagmus, mual dan muntah.
2. Teori konflik sensorik
Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal dari berbagai reseptor sensorik perifer yaitu antara mata/visus, vestibulum dan proprioseptik, atau ketidak-seimbangan/asimetri masukan sensorik dari sisi kiri dan kanan.
Ketidakcocokan tersebut menimbulkan kebingungan sensorik di sentral sehingga timbul respons yang dapat berupa nistagmus (usaha koreksi bola mata), ataksia atau sulit berjalan (gangguan vestibuler, serebelum) atau rasa melayang, berputar (yang berasal dari sensasi kortikal).
Berbeda dengan teori rangsang berlebihan, teori ini lebih menekankan gangguan proses pengolahan sentral sebagai penyebab.
3. Teori neural mismatch
Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik; menurut teori ini otak mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu; sehingga jika pada suatu saat dirasakan gerakan yang aneh/tidak sesuai dengan pola gerakan yang telah tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf otonom.(Gb.1)
Jika pola gerakan yang baru tersebut dilakukan berulang-ulang akan terjadi mekanisme adaptasi sehingga berangsur-angsur tidak lagi timbul gejala.






NEURAL
STORE
 

 

 

 


                                                        Sensory input (rangsangan gerakan)

 


Comparator
Unit
                                                       

 

 

 


Gambar 1. Skema teori Neural Mismatch

4. Teori otonomik
Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebaga usaha adaptasi gerakan/perubahan posisi; gejala klinis timbul jika sistim simpatis terlalu dominan, sebaliknya hilang jika sistim parasimpatis mulai berperan
5. Teori neurohumoral
Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan terori serotonin (Lucat) yang masing-masing menekankan peranan neurotransmiter tertentu dalam mem-pengaruhi sistim saraf otonom yang menyebabkan timbulnya gejala vertigo. Cermin Dunia Kedokt eran No. 144, 2004
      Normal                                  motion sickness            adapted

PAR

SYM

SYM

PAR

SYM

PAR
 
 
 
 
 
 

Gambar 2. Keseimbangan Sistim Simpatis dan Parasimpatis
Keterangan :
SYM : Sympathic Nervous System, PAR : Parasympathic Nervous System
6. Teori sinap
Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan neurotransmisi dan perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada proses adaptasi, belajar dan daya ingat.
Rangsang gerakan menimbulkan stres yang akan memicu sekresi CRF (corticotropin releasing factor); peningkatan kadar CRF selanjutnya akan mengaktifkan susunan saraf simpatik yang selanjutnya mencetuskan mekanisme adaptasi berupa meningkatnya aktivitas sistim saraf parasimpatik.
Teori ini dapat menerangkan gejala penyerta yang sering timbul berupa pucat, berkeringat di awal serangan vertigo akibat aktivitas simpatis, yang berkembang menjadi gejala mual, muntah dan hipersalivasi setelah beberapa saat akibat dominasi aktivitas susunan saraf parasimpatis.
*               DIAGNOSA
Ø  ANAMNESA
1.      Tanyakan bentuk vertigonya
2.      Keadaan yang memprovokasi
3.      Profil waktu: perlahan-lahan/ akut
4.      Keluhan yang menyertai : gangguan pendengaran, tinnitus, mual/ muntah
5.      Penggunaan obat-obatan : anti konvulsan, streptomisin, alkohol, dll.
6.      Adanya penyakit sistemik : DM, Hypothiroid, Hipertensi, Blok jantung
7.      Ada/ tidak stress

Ø  PEMERIKSAN FISIK
Ditujukan untuk meneliti faktor-faktor penyebab, baik kelainan sistemik, otologik atau neurologik – vestibuler atau serebeler; dapat berupa pemeriksaan fungsi pendengaran dan keseimbangan, gerak bola mata/nistagmus dan fungsi serebelum.
      Pendekatan klinis terhadap keluhan vertigo adalah untuk menentukan penyebab; apakah akibat kelainan sentral – yang berkaitan dengan kelainan susunan saraf pusat – korteks serebri, serebelum,batang otak, atau berkaitan dengan sistim vestibuler/otologik; selain itu harus dipertimbangkan pula faktor psikologik/psikiatrik yang dapat mendasari keluhan vertigo tersebut. Faktor sistemik yang juga harus dipikirkan/dicari antara lain aritmi jantung, hipertensi, hipotensi, gagal jantung kongestif, anemi, hipoglikemi.
      Dalam menghadapi kasus vertigo, pertama-tama harus ditentukan bentuk vertigonya, lalu letak lesi dan kemudian penyebabnya, agar dapat diberikan terapi kausal yang tepat dan terapi simtomatik yang sesuai.
Pemeriksaan Fisik Umum
      Pemeriksaan fisik diarahkan ke kemungkinan penyebab sistemik; tekanan darah diukur dalam posisi berbaring,duduk dan berdiri; bising karotis, irama (denyut jantung) dan pulsasi nadi perifer juga perlu diperiksa.

Ø  PEMERIKSAAN NEUROLOGIS
Pemeriksaan neurologis dilakukan dengan perhatian khusus pada fungsi vestibular/ cerebral

1.      Uji Romberg
            Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama 20-30 detik. Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata terbuka badan penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup.
2.      Tandem Gait
            Tandem Gait: penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kiri/kanan diletakkan pada ujung jari kaki kanan/kiri ganti berganti.Pada kelainan vestibuler perjalanannya akan menyimpang, dan pada kelainan serebeler penderita akan cenderung jatuh.
3.      Tes Unterberger
            Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi.

4.      Post – Pointing Tes (Uji Tunjuk Barany)
            Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan tertutup. Pada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan penderita ke arah lesi.
5.      Tes Babinsky – Weil
            Pasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan lima langkah ke depan dan lima langkah ke belakang seama setengah menit; jika ada gangguan vestibuler unilateral, pasien akan berjalan dengan arah berbentuk bintang.
Ø  PEMERIKSAAN NEUROOTOLOGI
Pemeriksaan ini terutama untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral atau perifer.
1.      Uji Dix Hallpike
Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaring-kan ke belakang dengan cepat, sehingga kepalanya meng-gantung 45º di bawah garis horisontal, kemudian kepalanya dimiringkan 45º ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral.
            Perifer (benign positional vertigo): vertigo dan nistagmus timbul setelah periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali (fatigue).
            Sentral: tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo ber-langsung lebih dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue).

2.      Tes Kalori
            Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30º, sehingga kanalis semisirkularis lateralis dalam posisi vertikal. Kedua telinga diirigasi bergantian dengan air dingin (30ºC) dan air hangat (44ºC) masing-masing selama 40 detik dan jarak setiap irigasi 5 menit. Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak permulaan irigasi sampai hilangnya nistagmus tersebut (normal 90-150 detik).
            Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau directional preponderance ke kiri atau ke kanan.Canal paresis ialah jika abnormalitas ditemukan di satu telinga, baik setelah rangsang air hangat maupun air dingin, sedangkan directional preponderance ialah jika abnormalitas ditemukan pada arah nistagmus yang sama di masing-masing telinga.
            Canal paresis menunjukkan lesi perifer di labirin atau n. VIII, sedangkan directional preponderance menunjukkan lesi sentral.
*    PENATALAKSANAAN
a)      Antikolinergik
Obat anti kolinergik, seperti skopolamin bermanfaat untuk menghilangkan gejala mual dan muntah yang merupakan manifestasi dari kegiatan susunan saraf simpatik.
b)      Antihistamin
Obat ini sangat banyak dipakai untuk mengurangi rasa pusing. Mekanisme kerja obat antihistamin adalah :
1.                        Efek antikolonergik
2.                        Sedatif
3.                        Blokade reuptake monoamine,dan
4.                        Kombinasi dari ketiga efek diatas.
Obat yang sering dipakai adalah dimenhidrinat, dengan dosis 3 dd 50 mg: prometasin, yang mempunyai efek sedatif lebih besar, dengan dosis 3 dd 25 mg; betahistin mesilat dalam dosis 3 dd 6 mg.
c)      Fenotiazin
Obat golongan ini selain memblokasi dopamin juga mempunyai efek antikolinergik dan anti histamin, misalnya klopromazin dengan dosis 3 dd 25 mg.
d)     Butirofenon
Bila semua obat antihistamin tidak menolong, maka dapat dipakai obat ini dengan dosis 3 dd 1 mg.
e)      Flunarizin
Obat ini adalah suatu calcium entry blocker, yang mencegah akumulasi dari ion kalsium intraseluler pada keadaan patologis. Flunarizin jauh lebih mengurangi keluhan vertigo dibandingkan dengan obat yang lain.

A.  BPPV
*                  DEFINISI
Vertigo posisi paroksismal jinak (VPPJ) atau disebut juga Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) adalah gangguan keseimbangan perifer yang sering dijumpai. Gejala yang dikeluhkan adalah vertigo yang datang tiba-tiba pada perubahan posisi kepala. Vertigo pada BPPV termasuk vertigo perifer karena kelainannya terdapat pada telinga dalam, yaitu pada sistem vestibularis. BPPV pertama kali dikemukakan oleh Barany pada tahun 1921. Karakteristik nistagmus dan vertigo berhubungan dengan posisi dan menduga bahwa kondisi ini terjadi akibat gangguan otolit.

*                  EPIDEMIOLOGI
 Benign Paroxysmal Potitional Vertigo (BPPV) adalah gangguan keseimbangan perifer yang sering dijumpai, kira-kira 107 kasus per 100.000 penduduk, dan lebih banyak pada perempuan serta usia tua (51-57 tahun). Jarang ditemukan pada orang berusia dibawah 35 tahun yang tidak memiliki riwayat cedera kepala.

*                  ETIOLOGI
Penyebab utama BPPV pada orang di bawah umur 50 tahun adalah cedera kepala. Pada orang yang lebih tua, penyebab utamanya adalah degenerasi sistem vestibuler pada telinga tengah. BPPV meningkat dengan semakin meningkatnya usia.

*                  PATOFISIOLOGI
Patofisiologi BPPV dapat dibagi menjadi dua, antara lain :
• Teori Cupulolithiasis
Pada tahun 1962 Horald Schuknecht mengemukakan teori ini untuk menerangkan BPPV. Dia menemukan partikel-partikel basofilik yang berisi kalsiurn karbonat dari fragmen otokonia (otolith) yang terlepas dari macula utriculus yang sudah berdegenerasi, menernpel pada permukaan kupula. Dia menerangkan bahwa kanalis semisirkularis posterior menjadi sensitif akan gravitasi akibat partikel yang melekat pada kupula. Hal ini analog dengan keadaan benda berat diletakkan di puncak tiang, bobot ekstra ini menyebabkan tiang sulit untuk tetap stabil, malah cenderung miring. Pada saat miring partikel tadi mencegah tiang ke posisi netral. Ini digambarkan oleh nistagmus dan rasa pusing ketika kepala penderita dijatuhkan ke belakang posisi tergantung (seperti pada tes Dix-Hallpike). KSS posterior berubah posisi dari inferior ke superior, kupula bergerak secara utrikulofugal, dengan demikian timbul nistagmus dan keluhan pusing (vertigo). Perpindahan partikel otolith tersebut membutuhkan waktu, hal ini yang menyebabkan adanya masa laten sebelum timbulnya pusing dan nistagmus.



• Teori Canalithiasis
Tahun1980 Epley mengemukakan teori canalithiasis, partikel otolith bergerak bebas di dalam KSS. Ketika kepala dalam posisi tegak, endapan partikel ini berada pada posisi yang sesuai dengan gaya gravitasi yang paling bawah. Ketika kepala direbahkan ke belakang partikel ini berotasi ke atas sarnpai ± 900 di sepanjang lengkung KSS. Hal ini menyebabkan cairan endolimfe mengalir menjauhi ampula dan menyebabkan kupula membelok (deflected), hal ini menimbulkan nistagmus dan pusing. Pembalikan rotasi waktu kepala ditegakkan kernbali, terjadi pembalikan pembelokan kupula, muncul pusing dan nistagmus yang bergerak ke arah berlawanan. Model gerakan partikel begini seolah-olah seperti kerikil yang berada dalam ban, ketika ban bergulir, kerikil terangkat sebentar lalu jatuh kembali karena gaya gravitasi. Jatuhnya kerikil tersebut memicu organ saraf dan menimbulkan pusing. Dibanding dengan teori cupulolithiasis teori ini lebih dapat menerangkan keterlambatan "delay" (latency) nistagmus transient, karena partikel butuh waktu untuk mulai bergerak. Ketika mengulangi manuver kepala, otolith menjadi tersebar dan semakin kurang efektif dalam menimbulkan vertigo serta nistagmus. Hal inilah yag dapat menerangkan konsep kelelahan "fatigability" dari gejala pusing.

*                  DIAGNOSIS
A.  Anamnesis
Pasien biasanya mengeluh vertigo dengan onset akut kurang dari 10-20 detik akibat perubahan posisi kepala. Posisi yang memicu adalah berbalik di tempat tidur pada posisi lateral, bangun dari tempat tidur, melihat ke atas dan belakang, dan membungkuk. Vertigo bisa diikuti dengan mual.


B. Pemeriksaan fisi
k
Pasien memiliki pendengaran yang normal, tidak ada nistagmus spontan, dan pada evaluasi neurologis normal.6 Pemeriksaan fisis standar untuk BPPV adalah Dix-Hallpike. Cara melakukannya sebagai berikut :

- Pertama-tama jelaskan pada penderita mengenai prosedur pemeriksaan, dan vertigo mungkin akan timbul namun menghilang setelah beberapa detik.
- Penderita didudukkan dekat bagian ujung tempat periksa, sehingga ketika posisi terlentang kepala ekstensi ke belakang 30o – 40o, penderita diminta tetap membuka mata untuk melihat nistagmus yang muncul.
- Kepala diputar menengok ke kanan 45o (kalau KSS posterior yang terlibat). Ini akan menghasilkan kemungkinan bagi otolith untuk bergerak, kalau ia memang sedang berada di KSS posterior.
- Dengan tangan pemeriksa pada kedua sisi kepala penderita, penderita direbahkan sampai kepala tergantung pada ujung tempat periksa.
- Perhatikan munculnya nistagmus dan keluhan vertigo, posisi tersebut dipertahankan selama 10-15 detik.
- Komponen cepat nistagmus harusnya “up-bet” (ke arah dahi) dan ipsilateral.
- Kembalikan ke posisi duduk, nistagmus bisa terlihat dalam arah yang yang berlawanan dan penderita mengeluhkan kamar berputar ke arah berlawanan.
- Berikutnya maneuver tersebut diulang dengan kepala menoleh ke sisi kiri
 dan seterusnya

Pada orang normal nistagmus dapat timbul pada saat gerakan provokasi ke belakang, namun saat gerakan selesai dilakukan tidak tampak lagi nistagmus. Pada pasien BPPV setelah provokasi ditemukan nistagmus yang timbulnya lambat, ± 40 detik, kemudian nistagmus menghilang kurang dari satu menit bila sebabnya kanalitiasis, pada kupulolitiasis nistagmus dapat terjadi lebih dari satu menit, biasanya serangan vertigo berat dan timbul bersamaan dengan nistagmus.
*                  PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan utama pada BPPV adalah manuver untuk mereposisi debris yang terdapat pada utrikulus. Yang paling banyak digunakan adalah manuver seperti yang diperlihatkan pada gambar di bawah. Manuver mungkin diulangi jika pasien masih menunjukkan gejala-gejala. Bone vibrator bisa ditempatkan pada tulang mastoid selama manuver dilakukan untuk menghilangkan debris.



Pasien digerakkan dalam 4 langkah, dimulai dengan posisi duduk dengan kepala dimiringkan  pada sisi yang memicu. (1) pasien diposisikan sama dengan posisi Hall-pike sampai vertigo dan nistagmus mereda. (2) kepala pasien kemudian diposisikan sebaliknya, hingga telinga yang terkena berada di atas dan telinga yang tidak terkena berada di bawah. (3) seluruh badan dan kepala kemudian dibalikkan menjauhi sisi telinga yang terkena pada posisi lateral dekubitus, dengan posisi wajah menghadap ke bawah. (4) langkah terakhir adalah mendudukkan kembali pasien dengan kepala ke arah yang berlawanan pada langkah.
Operasi dilakukan pada sedikit kasus pada pasien dengan BPPV berat. Pasien ini gagal berespon dengan manuver yang diberikan dan tidak terdapat kelainan patologi intrakranial pada pemeriksaan radiologi. Gangguan BPPV disebabkan oleh respon stimulasi kanalis semisirkuler posterior, nervus ampullaris, nervus vestibuler superior, atau cabang utama nervus vestibuler. Oleh karena itu, terapi bedah tradisional dilakukan dengan transeksi langsung nervus vestibuler dari fossa posteriorS atau fossa medialis dengan menjaga fungsi pendengaran.



*      PROGNOSIS
Prognosis setelah dilakukan CRP (canalith repositioning procedure) biasanya bagus. Remisi dapat terjadi spontan dalam 6 minggu, meskipun beberapa kasus tidak terjadi. Dengan sekali pengobatan tingkat rekurensi sekitar 10-25%.

B.     NEURITIS VESTIBULAR
*      DEFINISI
Neuritis vestibularis adalah defisit unilateral yang terjadi tiba-tiba pada organ vestibular perifer tanpa disertai gangguan pendengaran dan tanda disfungsi batang otak. Jika nervus vestibularis terpotong maka input aferen dari satu sisi akan hilang dan timbul gejala mual, muntah, vertigo berat, cenderung jatuh kesisi yang sakit, sulit sekali berdiri dan berjalan, timbul nistagmus ke sisi yang sehat. Kelainan neuritis vestibularis disebabkan otak tidak mendapat masukan afferen dari salah satu sisi labirin. Hal ini dijumpai pada gangguan aparatus vestibuler, nervus vestibularis, nukleus vestibularis di batang otak dan traktusnya ke atas sehingga informasi yang ditangkap oleh reseptor tidak sampai ke kortek pusat keseimbangan. Perubahan gerakan dan posisi kepala akan mengaktifkan salah satu labirin (meningkatkan input) dan menghambat (menurunkan input) pada sisi lainnya. Pada neuritis vestibularis biasanya terjadi kerusakan pada bagian superior nervus vestibularis yang mempersarafi kanalis semisirkularis horisontal dan anterior, termasuk utrikulus dan sebagian sakulus. Aktivitas neuronal yang asimetri pada nukleus vestibularis menghasilkan gerakan mata kompensasi dan pengaturan postur sehingga kepala terasa berputar. Bila input dari satu sisi yang berhenti ini akibat neuritis vestibularis, maka aktivitas neuronal nukleus vestibularis ipsi lateral akan berhenti sementara sisi kontra lateral masih aktif. Rangsangan asimetri ini sesuai dengan rotasi kontinyu kepala dan kemiringan kepala menuju sisi yang sehat.
*      EPIDEMIOLOGI

Neuritis vestibularis merupakan kelainan vestibularis perifer kedua terbanyak setelah BPPV dengan insiden 3,5 per 100.000 populasi. Paling sering mengenai usia 30-60 tahun. Banyak ditemukan berkaitan dengan musim, biasanya di dahului dengan infeksi saluran nafas. Gejala yang berlangsung lama kadang membuat pasien takut bergerak dan akan berkembang menjadi stroke. Tidak ada perbedaan signifikan antara laki-laki dan perempuan.

*      ETIOLOGI
Diduga disebabkan oleh virus, hal ini diperkuat dengan munculnya yang bersamaan dengan musim endemik infeksi virus. Hal ini disebabkan vestibular neuritis hasil histopatologinya menyerupai hasil histopatologi pada herpes zooster di telinga. Selain itu hasil studi otopsi didapatkan gambaran (degenerasi inflamasi nervus vestibularis) menunjukkan kadar protein yang meningkat pada cairan serebrospinal serta adanya transkripsi laten DNA dan RNA virus herpes simplek pada ganglia vestibular. Kondisi diatas diduga mirip dengan mekanisme yang mendasari penyebab penyakit Bells palsy karena penyebab virus. Ganglia vestibularis menjadi bagian yang diduga terkena virus HSV-1 sebagaimana daerah ganglia lain di nervus kranialis yang terkena virus HSV-1. Hal ini juga didukung oleh karena beberapa faktor yang terjadi inflamasi dan edema menyebabkan kerusakan sel sekunder dari sel ganglion vestibular dan axon di tulang kanal. Hal ini disebabkan oleh nervus vestibular superior lebih panjang dan mempunyai banyak spekula, dimana kanalis semisirkularis diinervasi oleh vaskularisasi tambahan berupa anastomose yang menjelaskan bagian posterior jarang terkena.

*      PATOFISIOLOGI
Sindroma vertigo muncul manakala ada disharmoni (discordance) masukan sensoris yang berasal dari ketiga reseptor, vestibular (canalis semisirkularis), visus (retina) dan propioseptik (tendon, sendi dan sensibilitas dalam). Apabila masukan sensoris tidak seimbang antara sisi kiri dan kanan karena defisit vestibular unilateral akan menyebabkan ketidaksinkronan dan menimbulkan kebingungan alat keseimbangan tubuh dan membangkitkan respon dari saraf otonom, otot penggerak mata dan penyangga tubuh (ataksia, unsteadiness), serta kortek vertigo. Rangsangan tersebut juga meningkatkan stres fisik dan atau psikis yang akan memacu pelepasan CRF (corticopontin releasing faktor). CRF dapat mengubah keseimbangan kearah dominasi saraf simpatik terhadap parasimpatik sehingga muncul gejala vertigo. Selanjutnya ketika keseimbangan berubah kearah parasimpatik sebagai akibat hubungan “reciprocal inhibition” antar saraf simpatik dan parasimpatik, maka gejala mual dan muntahakan muncul. Bila rangsangan diulang-ulang maka jumlah ion Ca dalam sel pre sinap akan kian berkurang, bersamaan dengan menyempitnya kanal Ca (kalsium) yang mempersulit masuknya ion Ca (Ca influk).






*      GAMBARAN KLINIS
Karakteristik sindrom klinis neuritis vestibularis adalah :
a)      Vertigo rotatorik dan nausea spontan yang berat, onset dalam beberapa jam, menetap lebih dari 24 jam.
b)      Nistagmus horisontal rotatorik spontan dengan arah ke non lesional dengan ilusi gerakan sekitarnya (oskilopsia).
c)      Gangguan keseimbangan saat berdiri atau berjalan.
d)     Defisit fungsi kanalis horisontal unilateral, yang dapat dideteksi dengan tes VOR dan irigasi kalorik.
e)      Pemeriksaan otoskopi dan pendengaran normal.
f)       Tidak didapatkan defisit neurologis.
g)      Nausea dan vomiting.

Gejala vertigo muncul mendadak sering terjadi waktu malam dan saat bangun tidur pagi. Biasanya berlangsung sampai 2 minggu. Dengan gejala berat ini pasien harus berbaring dengan mata tertutup serta posisi miring dengan sisi telinga yang terganggu di bawah.

*      DIAGNOSA

Diagnosis berdasarkan klinis diatas, apabila sudah didapatkan gejala seperti diatas maka pemeriksaan penunjang tidak diperlukan. Untuk mengetahui gangguan fungsi vestibular unilateral dan monitor perbaikan dengan ENG dan tes kalori. Untuk mengevaluasi fungsi pendengaran dalam rangka mendifferensiasi dengan (Meniere, fistel perilimf atau infark labirin) dilakukan pemeriksaan audiometri. Sedangkan MRI dilakukan untuk kecurigaan gangguan di batang otak, cerebelum dan gangguan vaskular. Beberapa tes rutin untuk mengevaluasi gagguan vestibular perifer antara lain kacamata frenzel, ofthalmoskopi, head shaking, head impuls, head thrust dan tandem-rhomberg.
Head Impuls
Diagnosis neuritis vestibularis dapat di bantu dengan pemeriksaan yang menunjukkan kelainan satu sisi dari vestibulo ocular reflek yaitu tes head impuls. Ketika kepala di gerakkan secara cepat ke sisi lesi mata bergerak mengikuti kepala dan penderita kemudian menyesuaikan untuk kembali fase cepat ke tengah. Hal ini menunjukkan gangguan satu sisi dari reflek vestibuloocular yang muncul jika fungsi vestibular perifer tidak melakukan penyesuaian.
*      PENATALAKSANAAN
Pengelolaan neuritis vestibular melibatkan (1) pengobatan simtomatik dengan obat antivertigo (misalnya, dimenhydrinate, skopolamin) untuk mengurangi  vertigo, pusing, dan mual/muntah, (2) pengobatan kausal dengan kortikosteroid untuk meningkatkan pemulihan perifer fungsi vestibular, dan (3) terapi fisik (vestibular latihan dan pelatihan keseimbangan) untuk meningkatkan pusat vestibular kompensasi. Umumnya penderita neuritis vestibularis mengalami perbaikan spontan dan sedikit mengalami gejala sisa. Terapinya meliputi :
1.      Terapi simptomatik
Pada 1-3 hari pertama, tablet dimenhidrinat 100 mg atau obat anti vertigo lain untuk menekan mual dan muntah. Efek samping yang sering ditemui adalah sedasi umum. Untuk menghindarinya dapat diberikan sediaan transdermal jika tersedia. Obat yang diberikan tidak boleh lebih dari tiga hari karena pasien membutuhkan waktu untuk kompensasi sentral. Demikian juga jika keluhan telah berkurang obat dapat dihentikan.

2.      Terapi kausal
Berdasarkan asumsi bahwa neuritis vestibular disebabkan oleh reaktivasi dari infeksi laten HSV-1, maka penelitian acak double-blind prospektif dilakukan untuk menentukan apakah steroid, agen antivirus, atau kombinasi dari keduanya mungkin memperbaiki hasil dari vestibular neuritis. Penelitian ini dilakukan dengan membandingkan antara plasebo, metilprednisolon, valacyclovir, dan metilprednisolon ditambah kelompok valacyclovir pada 114 pasien. Hasilnya menunjukkan bahwa monoterapi dengan steroid sudah cukup secara signifikan meningkatkan fungsi vestibular perifer pasien dengan vestibular neuritis. Tidak ada bukti bahwa sinergi antara methylprednisolone dan valacyclovir memberikan hasil yang bermakna. Kortikosteroid (metil prednisoslon) diberikan 3 hari pertama onset dan berlanjut hingga 3 minggu (awalnya 100 mg/hr, selanjutnya diturunkan 20 mg tiap 3 hari). Preparat lain prednison 2×20 mg selama 10-14 hari. Seperti pada Bell palsy, manfaat steroid kemungkinan karena efek antiinflamasinya, yang dapat mengurangi pembengkakan akibat kompresi mekanik vestibular saraf di dalam tulang temporal. Dengan demikian, steroid dan bukan antivirus yang direkomendasikan sebagai pengobatan untuk neuritis vestibular akut, karena terbukti secara signifikan menyebabkan perbaikan fungsional. Steroid telah terbukti efektif melalui dua penelitian  prospektif, acak double-blind dan studi plasebo terkontrol pada Bell palsy yang penyebabnya juga diduga sebagai virus HSV-1. Penggunaan terapi  prednison pada penelitian yang lebih mungkin terbukti meningkatkan pemulihan dari keadaan sebelumnya, akan tetapi tidak meningkatkan prognosis jangka panjang neuritis vestibular .Terapi pemberian metil prednisolon sendiri memberikan hasil lebih baik daripada pemberian valacyclovir sendiri maupun kombinasi metilprednisolon dan valacyclovir.

3.      Latihan vestibular.
Untuk meningkatkan kompensasi vestibular sentral dilakukan program latihan fisik yang dipandu petugas. Awalnya stabilisasi statis, selanjutnya latihan dinamis untuk mengiontrol keseimbangan dan stabilisasi gerak mata selama gerakan mata kepala badan. Latihan fisik secara bertahap dengan derajat kesulitan yang bertahap akan meningkatkan kemampuan keseimbangan dibandingkan sebelumnya, baik dengan atau tanpa stabilisasi visual. Manfaat latihan fisik dalam meningkatkan kompensasi  pusat  vestibulospinal pada pasien dengan neuritis vestibularis telah terbukti berdasarkan penelitian metaanalisis. Rehabilitasi vestibular juga dapat menggunakan metode Cawthorn-Cooksey exercise.
*      PROGNOSIS
Fungsi vestibular perifer membaik kembali pada 50% dalam beberapa minggu atau bulan. Pemulihan secara klinis biasanya berkembang cepat dan sering tidak terkait dengan fungsi perifer yang utuh. sebagian besar pasien sudah aktif dalam beberapa hari serta bebas gejala dalam beberapa minggu. Gejala kecil meliputi oskolopsia dan gangguan keseimbangan selama gerakan kepala yang cepat kearah sisi telinga yang terganggu. Kurang dari 20% pasien dapat mengalami gejala kronis seperti disequilibrium kronik, inteleransi gerakan kepala dan kadang ansietas sekunder. Tidak ditemukan serangan ulang pada sisi yang sama dengan serangan yang pertama.





BAB IV
PENUTUP

IV. KESIMPULAN
            Dari gejala klinis yang dialami pasien pada skenario, kelompok kami mendiagnosa pasien mendertia BPPV karena memiliki gejala yang sama dengan BPPV. Vertigo posisi paroksismal jinak (VPPJ) atau disebut juga Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) adalah gangguan keseimbangan perifer yang sering dijumpai. Gejala yang dikeluhkan adalah vertigo yang datang tiba-tiba pada perubahan posisi kepala. Vertigo pada BPPV termasuk vertigo perifer karena kelainannya terdapat pada telinga dalam, yaitu pada sistem vestibularis.
            Penyebab utama BPPV pada orang di bawah umur 50 tahun adalah cedera kepala. Pada orang yang lebih tua, penyebab utamanya adalah degenerasi sistem vestibuler pada telinga tengah. BPPV meningkat dengan semakin meningkatnya usia.







DAFTAR PUSTAKA

Bahrudin, Moch. (2013) Neurologi klinis. Jakarta : Umum Press.
Guyton, Arthur C, Jhon E. Hall. (2007) Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC.
Mardjono, Mahar & Sidharta, Priguna. (2012) Neurologi Klinis Dasar. Jakarta : Dian Rakyat.
Markam, soemarmo.(2012). Penuntun Neurologi.Tangerang : Binarupa Aksara Publisher.




Demikianlah materi tentang Makalah Vertigo yang sempat kami berikan. semoga materi yang kami berikan dan jangan lupa juga untuk menyimak Makalah Utang Luar Negeri yang telah kami posting sebelumnya. semoga materi yang kami berikan dapat membantu menambah wawasan anda semikian dan terimah kasih. Semoga dapat membantu menambah wawasan anda semikian dan terimah kasih.

Anda dapat mendownload Makalah diatas dalam Bentuk Document Word (.doc) melalui link berikut.


EmoticonEmoticon